Больной А., 42 лет

Больной А., 42 лет, по профессии танцовщик. ВИЧ-инфекция у него была выявлена в январе 1995 г. в отделении вирусных гепатитов клинической инфекционной больницы № 2 Москвы, где больной находился по поводу острого вирусного гепатита В (HBsAg+; анти-Hbscor-IgM+). Диагноз ВИЧ-инфекции в стадии IIIA (инфекция вирусом Varicella Zoster в 1991 г.) поставлен после обнаружения в крови больного антител к ВИЧ. Уровень СD4-лимфоцитов 0,16•10⁹/л, соотношение CD4- и СD8-клеток 0,2. В это время нарушений психической деятельности не было. После выписки наблюдался амбулаторно в Российском федеральном научно-методическом центре по профилактике и борьбе со СПИДом. С марта 1995 г. стал отмечать периодические повышения температуры тела до 38 °С, появились и стали нарастать повышенная утомляемость, слабость, боль за грудиной во время приема пищи. В полости рта отмечал белого цвета налеты на слизистой оболочке нёба и щек, а на коже правой лодыжки и, позже, носа появились темно-фиолетовые пятна (при гистологическом исследовании биоптата пораженного участка диагностирована саркома Капоши). В это время методом ПЦР в клетках крови больного выявлена ДНК цитомегаловируса в высокой концентрации (10 копий ДНК в 1000 лейкоцитов). Указанная симптоматика и лабораторные данные позволили диагностировать ВИЧ-инфекцию в стадии IIIВ (СПИД): кандидоз слизистой оболочки ротоглотки, кандидозный эзофагит, распространенная саркома Капоши, активная цитомегаловирусная инфекция, уменьшение массы тела до 10%. Назначено лечение: тимазид (600 мг/сут), дифлюкан (200 мг/сут, а затем 100 мг/сут в течение 21 дня), бисептол в профилактической дозе. В мае-июне проводили лечение саркомы Капоши реафероном (3 млн ЕД 3 раза в неделю), но без эффекта. Уровень СD4-лимфоцитов снизился до 0,03•10⁹/л. В последующие 3 мес состояние больного было удовлетворительным, хотя продолжались повышения температуры тела до субфебрильных цифр, уменьшение массы тела, появлялись новые элементы саркомы Капоши. В конце июля концентрация ДНК цитомегаловируса стала выше (10 копий ДНК в 100 лейкоцитах); уровень СD4-лимфоцитов снизился до 0,01•10⁹/л. В начале сентября больной стал отмечать значительное ухудшение зрения левым глазом (искажение очертаний предметов, дефекты полей зрения), диагностирован центральный ретинит левого глаза, что в сочетании с высокой концентрацией ДНК цитомегаловируса в крови было расценено как начало манифестации инфекции. 28 сентября 1995 г. больной был госпитализирован в отделение ВИЧ-инфекции клинической инфекционной больницы № 2. При поступлении состояние тяжелое; на коже лица, туловища, конечностей большое количество элементов саркомы Капоши. Дефицит массы тела составлял более 10%. Печень увеличена на 1,5 см. Стул жидкий, без примесей, 3—4 раза в сутки. Неврологический статус: равномерное снижение сухожильных рефлексов на руках и ногах. Психический статус: жалобы на утомляемость, слабость, снижение зрения; ориентирован; фон настроения снижен в связи с ухудшением самочувствия и увеличением косметических дефектов на лице. Анализ крови: Нb 110 г/л, эр. 3,36•10¹²/л, тр. 201,6•10⁹/л, л. 2,0•10⁹/л, п. 1%, с. 66%, лимф. 27%, мои. 6%; СОЭ 30 мм/ч. В крови высокая концентрация ДНК цитомегаловируса, в моче обнаружен цитомегаловирус. При эзофагодуоденоскопии выявлены хронические поверхностные эзофагит и гастрит; в биоптатах слизистой оболочки пищевода и желудка также обнаружена ДНК цитомегаловируса. Начата терапия ацикловиром (800 мг 5 раз в сутки), ридостином (8 мг/сут внутримышечно). Продолжено лечение тимазидом (600 мг/сут), дифлюканом и бисептолом; вводили иммуноглобулин нормальный человеческий по схеме. На фоне лечения положительной динамики не наблюдали, в связи с чем с 1 по 20 ноября вводили ганцикловир (цимевин) в дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно, а затем перешли на поддерживающую терапию (5 мг/кг один раз в сутки). При этом наблюдался выраженный положительный эффект в отношении ретинита и эзофагита, а также отмечено снижение концентрации ДНК цитомегаловируса в крови (10 копий ДНК в 10 000 лейкоцитов). В течение декабря состояние больного было относительно удовлетворительным, но в конце месяца развился рецидив ретинита, поражение перешло на второй глаз, а также обострился эзофагит. Одновременно появились признаки интерстициальной пневмонии. В крови вновь повысилась концентрация ДНК цитомегаловируса. Продолжали появляться новые элементы саркомы Капоши, а старые увеличивались. Проведено 2 курса введения интрона А в дозе 50 млн ЕД 5 раз в сутки с положительной динамикой в отношении саркомы Капоши. В январе 1996 г. состояние больного ухудшилось: прогрессировали слабость, адинамия, уменьшение массы тела (до 20%), чаще регистрировали повышение температуры тела (38—39 °С). Большую часть времени больной стал проводить в постели. Сознание было ясным, он был полностью ориентирован во времени и пространстве. Постепенно больной перестал активно вступать в контакт, на вопросы отвечал правильно, но после продолжительной паузы, односложно. Немного позже стал путать время года, в отношении настоящего времени появились конфабуляции. Во время обхода рассказывал, что он «вчера приехал с гастролей», «организовал хореографический ансамбль в отделении». Не мог вспомнить событий 10-минутной давности, имени врача и т.п. Быстро истощался. На вопрос о происхождении фиолетового пятна на носу отвечал, что во время прогулки отморозил нос. При проведении нейропсихологического исследования в конце января 1996 г. на первый план выступал анозогностический синдром с конфабуляторными включениями; нарушения памяти носили модально неспецифический характер; расстройство зрительной памяти проявлялось в сужении ее объема. Таким образом, имело место патологическое состояние медиобазальных отделов правой лобной области. Выраженность и характер выявленных нарушений дали основание для предположения об их органическом происхождении. При динамическом электро-энцефалографическом исследовании наблюдали нарастание патологических знаков, распространение очага поражения от центра ко лбу. Анализ спинномозговой жидкости от 6 февраля: спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, цитоз 5 клеток в 1 мм3, белок 0,9 г/л, реакция Панди ++, на 20 клеток 3 сегментоядерных, 7 лимфоцитов, 10 эритроцитов. Методом ПЦР в спинномозговой жидкости обнаружен цитомегаловирус. Проведен второй курс лечения ганцикловиром (10 мг/кг 2 раза в сутки) с выраженным стойким эффектом в отношении ретинита.

Но распад личности больного продолжался: он прекратил прием пищи, перестал вставать с постели, был неопрятен. Речь его становилась все более скудной. В конце февраля речевой контакт с ним стал невозможным, хотя элементарные команды больной выполнял. 29 февраля наступила смерть.

Заключительный клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, IV стадия (СПИД): распространенная саркома Капоши, генерализованная манифестная цитомегаловирусная инфекция (двусторонний ретинит, эзофагит, колит, пневмония, энцефалит (ВИЧ+цитомегаловирус) с преимущественным поражением лобных долей головного мозга), деменция, кахексия, сердечная недостаточность.

Патологоанатомический диагноз: основное заболевание — ВИЧ-инфекция, СПИД; вторичные заболевания с системным поражением — саркома Капоши кожи лица, трахеи, желудка, мочевого пузыря; цитомегаловирусная инфекция головного мозга с развитием хориоэпендиматита и паравентрикулярного энцефалита, обоих надпочечников, желудка с наличием цитомегаловируса в местах изъязвлений саркомы Капоши, обоих глаз с развитием ретинита. Другие вторичные заболевания: язвенный эзофагит, хронический вирусный гепатит В с фиброзированием, кахексия.

Таким образом, клинический и патологоанатомический диагнозы почти полностью совпали. Это наблюдение — пример полного клинического сходства цитомегаловирусного энцефалита и СПИД-ДК из-за выступающих на первый план ярких психических нарушений с последующим распадом личности, развившихся в процессе прогрессирования цитомегаловирусной инфекции.

Авторские права

• Клиническая диагностика и лечение ВИЧ-инфекции. Покровский В.В., Юрин О.Г., Беляева В.В.