Больной М., 49 лет

Больной М., 49 лет, инфицирован ВИЧ в конце 1990 г. Перенёс острую инфекцию, которая протекала под маской инфекционного мононуклеоза (декабрь 1990 г.), что заставило врачей заподозрить ВИЧ-инфекцию: при проведении ИФА и иммунного блотинга в сыворотке крови больного были обнаружены антитела к ВИЧ. В течение 1991 — 1992 гг. состояние было удовлетворительным. В эти годы появился себорейный дерматит кожи лица и волосистой части головы; больной лечился по поводу вторичного рецидивного сифилиса. В январе 1993 г. в связи с кандидозным поражением слизистой оболочки полости рта и себорейным дерматитом больному поставлен диагноз ВИЧ-инфекции в стадии вторичных проявлений (IIIA). Уровень СD4-лимфоцитов 0,2•10⁹/л. В связи с этим было назначено лечение тимазидом, назначен дифлюкан, а также проводилась первичная профилактика пневмоцистной пневмонии. На фоне лечения состояние больного улучшилось: исчезли грибковые налеты на слизистой оболочке полости рта. В апреле 1993 г. вновь развился кандидоз полости рта, а также появились признаки кандидоза кишечника (периодический жидкий стул), из кала выделены Candida albicans. Началось уменьшение массы тела. Проведено лечение: дифлюкан, внутривенно нормальный человеческий иммуноглобулин (3 дозы), продолжен прием тимазида. На этом фоне явления кандидоза слизистой оболочки полости рта исчезли. Назначено поддерживающее лечение дифлюканом. Масса тела продолжала уменьшаться, так как диарея периодически возобновлялась. К ноябрю 1993 г. больной похудел на 9 кг (более 10%), сохранялся рецидивирующий кандидоз слизистой оболочки полости рта и кишечника. Уровень СD4-лимфоцитов снизился до 0,05•10⁹/л. Диагностирована стадия ВИЧ-инфекции IIIБ.

В 1994 г. больной выезжал на несколько месяцев в США, где, несмотря на лечение, сохранялись явления кандидоза полости рта; масса тела уменьшилась еще на 5 кг за 4 мес. В мае 1994 г. по возвращении в Москву у больного диагностирована стадия ВИЧ-инфекции IIIB (СПИД): кахексия (уменьшение массы тела более 20%), рецидивирующий кандидоз полости рта и кишечника. В июне стала повышаться температура тела (до 38 °С), появилась потливость, особенно по ночам. Нарастала слабость. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечено усиление бронхососудистого рисунка, особенно справа на уровне корня легкого. Больной консультирован фтизиатром, который данных за туберкулез не обнаружил. В это время уровень СD4-клеток составлял 0,01•10⁹/л, СD8-клеток — 0,07•10⁹/л, соотношение CD4- и СD8-клеток — 0,1. Через 1 мес уровень СD4-клеток составлял 0.

В течение лета и осени 1994 г. сохранялись периодические повышения темпуратуры тела до высоких цифр, потливость, больной продолжал худеть. В конце сентября появились боли за грудиной при прохождении пищи, с этого же времени почти ежедневно повышалась температура тела (38,5-39 °С), больной стал хуже видеть («туман, сетка перед глазами») и 10 октября 1994 г. был госпитализирован в отделение ВИЧ-инфекции клинической инфекционной больницы № 2. При поступлении был заподозрен цитомегаловирусный хориоретинит. Назначено лечение тимазидом, фоскарнетом, дифлюканом. Состояние больного оставалось прежним, лихорадка сохранялась. В связи с подозрением на туберкулезный процесс был проведен 10-дневный курс лечения противотуберкулезными препаратами (без эффекта). Для исключения бактериального сепсиса неоднократно производили посевы крови, неизменно с отрицательным результатом. В крови отмечалась выраженная анемия, и больному 5 раз переливали эритроцитную массу.

В ноябре больной стал жаловаться на ноющие боли по всему животу, жидкий стул 2—3 раза в сутки с примесью крови. 28 ноября развилось кровотечение. Больной консультирован хирургом, произведены обзорная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости, но данных за перфорацию кишечника не было. На фоне консервативной терапии (викасол, е-аминокапроновая кислота, глюконат кальция, переливание эритроцитной массы) в течение 2 сут кровотечение прекратилось. В течение ноября отмечалось прогрессирование хориоретинита почти до полной слепоты, диагноз цитомегаловирусной инфекции был подтвержден с помощью ПЦР.

Нарастала слабость, больной жаловался на сильное головокружение и к этому времени уже не вставал с постели. На компьютерной томограмме мозга 22 ноября выявлена картина, соответствующая энцефаломиелиту вирусной этиологии. При рентгенологическом исследовании обнаружены признаки интерстициальной пневмонии.

5 декабря в стуле вновь появилась примесь крови, в связи с чем начата гемостатическая терапия. 8 декабря больной умер при явлениях легочно-сердечной недостаточности.

На аутопсии обнаружены: генерализованная цитомегаловирусная инфекция с наличием цитомегалов в подвздошном отделе тонкой кишки, на всем протяжении толстой кишки, в надпочечниках, в легких, паратрахеальных лимфатических узлах, мочевом пузыре (хронический язвенно-некротический панколит, терминальный илеит с выраженным фиброзом, некрозы коры надпочечников, хронический эрозивный цистит); включения цитомегалии в тканях головного мозга (подострый менингоэнцефалит с микроглиальными узелками, периваскулярным спонгиозом, микротромбозом и микроинфарктами в области подкорковых узлов и под эпендимой; очаговый склероз мягких мозговых оболочек с субарахноидальным кровоизлиянием).

Таким образом, у больного было прогрессирующее течение генерализованной цитомегаловирусной инфекции с поражением многих органов, которое клинически выражалось преимущественно в симптомах энтероколита и хориоретинита.

Авторские права

• Клиническая диагностика и лечение ВИЧ-инфекции. Покровский В.В., Юрин О.Г., Беляева В.В.