Клинический случай ВИЧ:Пациент Н., 36 лет
Пациент Н., 36 лет, поступил 19.11.2010 с жалобами на выраженную одышку в покое, боль в грудной клетке, малопродуктивный кашель, повышение температуры тела до 38 °С в вечернее время, общую слабость, снижение массы тела на 7 кг за 1 месяц. Заболел 17 октября 2010 года, когда появилась боль в грудной клетке, лихорадка до 38 °С, тошнота и одышка при физической нагрузке. Пациент обследовался амбулаторно, позднее был госпитализирован в городскую, затем центральную районную больницу. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию (цефтриаксон, метранидазол, цефоперазон + сульбактам), дыхательная недостаточность прогрессивно нарастала. При выполнении РКТ ОГК отмечалось усиление легочного рисунка, диффузное снижение пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла», множественные воздушные буллы. Был заподозрен интерстициальный пневмонит. С целью дообследования и верификации диагноза пациент был доставлен в областную клиническую больницу. Учитывая тяжесть состояния, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Из параклинических данных обращали на себя внимание высокий уровень СОЭ 49 мм/ч, СРБ до 21,3 г/л, ЛДГ 398 Ед/л. Для уточнения характера изменений в легких выполнена видеоторакоскопия с биопсией легкого. 24 ноября по факсу из городской больницы были получены положительные результаты обследования пациента на ВИЧ-инфекцию (ИФА, ИБ от 18.11.2010). С учётом клинико-диагностических данных (прогрессирующая дыхательная недостаточность, рентгенологические признаки интерстициальной пневмонии, лабораторных данных — высокий уровень СОЭ и ЛДГ) у больного с ВИЧ-инфекцией была заподозрена пневмоцистная пневмония и неотлагательно 24.11.2010 (в день получения результатов иммунологического исследования крови на ВИЧ) начата терапия exjuvantibus — назначен ко-тримаксазол в дозе 960 мг в сутки внутривенно, в дальнейшем доза ко-тримоксазола была увеличена до 4800 мг в сутки). Позднее полученные результаты морфологического исследования легких подтвердили врачебные предположения о пневмоцистной этиологии пневмонии. На 28 ноября состояние пациента оставалось тяжелым. При выполнении контрольной РКТ ОГК выявлены признаки прогрессирования интерстициальных изменений в легких, левосторонний пневмоторакс (см. рис.). В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности, нарастанием артериальной гипоксемии больной переведен на ИВЛ в заместительном режиме. Ухудшение состояния больного было связано с прогрессированием основного заболевания, присоединением ЦМВ-инфекции. К лечению был добавлен цимивен. Учитывая клинико-эпидемиологические данные, высокий уровень вирусной нагрузки (РНК ВИЧ в крови 1 млн копий в 1 мл), иммунный статус (количество СD4+ лимфоцитов — 80 кл/мкл) назначена антиретровирусная терапия. На фоне проводимой антибактериальной, противовирусной терапии достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика: на 19-е сутки лечения пациент отмечал отсутствие одышки в покое, уменьшение общей слабости; аускультативная картина в легких нормализовалась. При выполнении контрольной РКТ ОГК отмечена положительная динамика: «КТ-признаки фиброзирующей формы пневмонии». 16 декабря пациент был переведен в Центр профилактики и борьбы со СПИДом. В настоящее время пациент получает антиретровирусную терапию и профилактику рецидива пневмоцистной и цитомегаловирусной пневмонии.
Таким образом, при госпитализации у пациента были верифицированы оппортунистические заболевания на стадии 4В ВИЧ-инфекции, первым клиническим проявлением которой стала пневмоцистная пневмония. В ходе обследования позднее было верифицировано цитомегаловирусное поражение легких, которое сопровождало пневмоцистную пневмонию и обуславливало ухудшение в состоянии больного. Также у пациента был диагностирован кандидоз слизистых оболочек полости рта и глотки, который при отсутствии этиоторопной терапии у больных со вторичным иммунодефицитным состоянием может приводить к развитию генерализованных форм грибковой инфекции.
Особенностью данного клинического примера являлось то, что у пациента не было анамнестических данных, указывающих на наличие иммунодефицита. Однако отсутствие эффективности стандартной эмпирической антибактериальной терапии, верный алгоритм диагностики пневмонии после получения положительных результатов исследования крови на ВИЧ позволил установить диагноз и доказать её этиологию. Применение триметоприм/сульфаметаксозола оказалось эффективным и привело к значительному регрессу воспалительного процесса в легких.
Анализ клинических данных подтверждает общемедицинское наблюдение, согласно которому, несмотря на то, что мы живем в 3-м десятилетии эпидемии ВИЧ-инфекции, в эру комбинированной антиретровирусной терапии, больных ВИЧ-инфекцией (большинству из которых не известно о своем ВИЧ-статусе), наиболее часто выявляют на поздних стадиях заболевания и одновременно с ВИЧ-инфекцией диагностируют вторичные заболевания — в данном случае пневмоцистную пневмонию и цитомегаловирусное поражение легких. Поэтому очень важно знать особенности клинических проявлений и рентгенологической картины, так как у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмоцитоз может быть первым симптомом иммуносупрессии еще до того как пациент узнает о своем ВИЧ-статусе. Широкое распространение данного контингента больных и увеличение их доли в структуре пациентов, страдающих иммунодефицитными пневмониями, должно повысить настороженность врачей в отношении ВИЧ-инфекции, что позволит избежать ошибок в диагностике и лечении осложнений данного заболевания. Учитывая недостаточную доступность лабораторных и инструментальных методов диагностики, позволяющих с большей достоверностью верифицировать пневмоцистную пневмонию, остается полагаться на клинический опыт практических врачей и используемый во всем мире принцип назначения лечения ex juvantibus при подозрении на пневмоцистную пневмонию.